1. De relatie tussen huidveroudering en mitochondria
De huid, het grootste orgaan in het menselijk lichaam, heeft een hoge omzetsnelheid, met een constant regenererende epidermis waarvan de constante vernieuwing afhangt van de snelle proliferatie van zijn voorlopercellen. Epidermale voorlopercellen zijn zeer proliferatief en metabolisch actief en zijn afhankelijk van adenosinetrifosfaat (ATP) voor energievereisten.
Adenosine trifosfaat is een nucleotide dat chemische energie opslaat en overbrengt als de "moleculaire valuta" van intracellulaire energieoverdracht. De reden waarom het energie kan leveren, is omdat de moleculaire structuur kan worden geschreven als een - p ~ p ~ p, waarbij "~" een speciale chemische binding vertegenwoordigt die een hoge - energiefosfaatbinding wordt genoemd. Wanneer hoog - energiefosfaatbindingen worden verbroken, wordt een grote hoeveelheid energie vrijgegeven.
Mitochondria, als een dubbele - membraan organelle, bestaan in het cytoplasma van bijna alle eukaryotische cellen. While ATP is mainly produced by oxidative phosphorylation (OXPHOS) in mitochondria, the bioenergetic center of eukaryotic cells, this double-membrane-bound organelle is involved in energy production, fatty acid oxidation (FAO), heme and steroid biosynthesis, apoptosis Essential functions such as apoptosis and calcium signalering.
Natuurlijke bijproducten van oxphos omvatten reactieve zuurstofspecies (ROS), zoals superoxide -anion, singlet -zuurstof en peroxiden, die macromoleculen en cellulaire structuren beschadigen. Oxidatieve schade veroorzaakt door de productie van mitochondriale ROS is een belangrijke moleculaire basis voor verschillende pathofysiologische aandoeningen, waaronder veroudering en kanker.
2. Het effect van foto -veroudering op de huidveroudering
Naast de onvermijdelijke tijd - geïnduceerde wijzigingen, is de huid ook vatbaar voor fotogeiding vanwege lange - term blootstelling aan de UVA- en UVB -straling van de zon.
Ultraviolette stralen in zonlicht kunnen de activiteit van tyrosinase verbeteren, waardoor de synthese van melanine wordt verhoogd en de veroudering van de huid versnelt. Aangezien foto AGAGE een cumulatief proces is, is het bovendien meer uitgesproken bij oudere volwassenen die regelmatig worden blootgesteld aan langdurig zonlicht. Zowel intrinsieke als omgevingsfactoren beïnvloeden de epidermale en dermale lagen van de huid. Histologisch wordt chronologische veroudering gekenmerkt door een gemarkeerd epidermale dunner worden gemanifesteerd door droogheid en rimpels.
Fotosaged skin heeft daarentegen een dik, leerachtig uiterlijk met diepere rimpels en ongelijke pigmentatie. Op moleculair niveau wordt de verouderende huid gekenmerkt door beschadigde mitochondriën, verlies van mtDNA, hoge ROS -niveaus en oxidatieve stress in de dermis en opperhuid. Veroudering beïnvloedt de bescherming van de huid tegen fysicochemische en biologische agressie, evenals de thermoregulerende, sensorische, immuunfuncties ervan.
3. Fysiek zonnebrandcrème en chemische zonnebrandcrème
Over het algemeen zijn zonnebrandmiddelen verdeeld in fysische zonnebrandmiddelen en chemische zonnebrandmiddelen:
Fysieke zonbescherming
Vermijd reizen wanneer de zon het sterkst is, meestal van 9.00 tot 14.00 uur, wanneer de ultraviolette stralen relatief sterk zijn.
Als je uitgaat, kun je een zonbeveiligingskleding bereiden of een parasol bereiden of een zonnebril, maskers of zoiets dragen.
Chemische zonnebrandcrème
Chemische zonnebrandmiddelen zijn wat we kennen als zonnebrandcrème. Zonnebrandcrème vormt een film op het oppervlak van onze huid om te beschermen tegen UV -stralen.
Bij het kiezen van een zonnebrandcrème is het het beste om er een te kiezen die beschermt tegen zowel UVA als UVB.
4. De relatie tussen mitochondria en huidziekten
Naast het verouderen van de huid en kanker, is mitochondriale disfunctie geassocieerd met een verscheidenheid aan gewone en zeldzame huidaandoeningen, die in grote lijnen kunnen worden verdeeld in drie categorieën: huidmanifestaties van primaire mitochondriale aandoeningen, huidaandoeningen veroorzaakt door mitochondriale disfunctie en genetische huidaandoeningen.
Klinisch kunnen deze aandoeningen zich manifesteren als haarafwijkingen, ontstekingen, uitslag, hypopigmentatie en hyperpigmentatie, en cyanose (dwz blauw - eyed extremititeiten). De meeste onderliggende moleculaire mechanismen zijn geïdentificeerd, voornamelijk met disfunctionele oxfos en hoge ROS -productie, mtDNA -mutaties, onbalans tussen mitochondriale biogenese en mitofagie en afwijkende expressieniveaus van nucleaire - gecodeerde mitochondrale proteïnen. Bovendien is ook ontregeling van andere mitochondriale metabole routes en structurele eiwitten betrokken.
Het is te zien dat de relatie tussen mitochondriën en de huid heel dichtbij is. Het is niet beperkt tot het probleem van de huidveroudering waar we ons het meest zorgen over maken. In onderzoek maken wetenschappers zich ook meer zorgen over de relatie tussen mitochondriën en huidziekten en kanker.
Naarmate de leeftijd toeneemt, zal het aantal mitochondriën in het menselijk lichaam geleidelijk afnemen en zal de efficiëntie van de mitochondriale energievoorziening ook veel lager zijn dan voorheen. Dan is de oplossing om de efficiëntie van mitochondriaal werk te verbeteren of het aantal mitochondriën in het menselijk lichaam te vergroten.
Dat gezegd hebbende, het bevorderen van mitochondriale biogenese is belangrijk, verwant aan het gevoel een hele oude workshop op te knappen om een groter volume nieuwe machines te produceren.
5. NMN kan de veroudering van de huidcel vertragen
Cel mitochondria kunnen direct gebruikenNmn, NMN kan het mitochondriale NAD+ -niveau aanzienlijk verhogen, en NAD+ -niveau bepaalt de verouderingssnelheid van menselijke cellen en de sterkte van celherstelvermogen.
NAD+werkt als een co -enzym in de mitochondria om de metabolische balans te bevorderen, NAD+ speelt een bijzonder actieve rol in metabole processen zoals glycolyse, TCA -cyclus (AKA Krebs -cyclus of citroenzuurcyclus) en elektrontransportketen, is hoe cellen energie krijgen. Veroudering en een hoog - caloriedieet kunnen het niveau van NAD+ in het lichaam verminderen. Het nemen van NAD+ boosters verminderde ook dieet - of leeftijd - gerelateerde gewichtstoename en verbeterde trainingscapaciteit bij verouderde muizen, zo bleek uit het onderzoek. NAD+ bindt aan enzymen en draagt elektronen over tussen moleculen. Elektronen zijn de bouwstenen van cellulaire energie. NAD+ werkt op cellen zoals het opladen van een batterij. Wanneer de elektronen worden opgebruikt, sterft de batterij. In cellen vergemakkelijkt NAD+ elektronenoverdracht, die energie levert aan cellen. Op deze manier kan NAD+ enzymactiviteit verminderen of verhogen, waardoor genexpressie en celsignalering wordt bevorderd.
NAD+ helpt DNA -schade te regelen. Naarmate de organismen ouder worden, kunnen sommige negatieve omgevingsfactoren, zoals straling, vervuiling en onnauwkeurige DNA -replicatie, DNA beschadigen. Dit is een van de theorieën van veroudering. Bijna alle cellen bevatten "moleculaire machines" om deze schade te herstellen. Deze reparatie verbruikt NAD+ en energie, dus overmatige DNA -schade put kostbare cellulaire bronnen uit. Een belangrijk DNA -reparatie -eiwit, PARP, hangt ook af van NAD+ om te functioneren. Normale veroudering leidt tot de accumulatie van DNA -schade in het lichaam, verhoogde RARP en dus lagere NAD+ -concentraties. Elke stap van mitochondriale DNA -schade verergert deze uitputting.
We moeten toegeven dat in termen van technologie NMN -producten kunnen worden omschreven als volledig superieur aan algemene "anti - veroudering" schoonheidsproducten. Omdat NMN -producten een anti - verouderingseffect "van binnenuit" spelen, lost vanuit het perspectief van het repareren van menselijk DNA het probleem uit de wortel op.
